多项研究表明，FMT通过调节肠道屏障功能如降低肠道通透性，降低神经毒性物质如内毒素的表达水平，进而抑制癫痫发作。神经炎症是癫痫发作的重要病理基础，而FMT可通过调节免疫炎症平衡而减轻神经炎症，如FMT重塑的肠道菌群可降低肠道内促炎因子的释放，抑制外周免疫细胞激活；FMT介导的脑-肠轴信号传导及肠道屏障功能修复效应可通过调节CNS中小胶质细胞活性，减少促炎因子的生成；FMT后，经优化后的宿主肠道微环境可促进调节性T细胞增殖，增加抗炎因子如IL-10的表达。

除上述机制外，FMT还可通过调节Toll样受体4/核因子κB信号通路，抑制炎症级联反应，进而减轻神经炎症，抑制癫痫发作。而神经炎症的改善可有效抑制CNS中小胶质细胞过度活化与促炎因子释放，减轻神经炎症损伤与离子通道异常，降低神经兴奋性与神经元异常放电概率，阻断炎症驱动的痫性电活动产生与扩散，进而终止或减少癫痫发作。一项关于耐药癫痫大鼠模型的研究表明，FMT可有效抑制大鼠外周免疫细胞过度活化，减少海马区阳性小胶质细胞数量，降低促炎因子水平，进而抑制癫痫发作。

WAG/Rij遗传性癫痫大鼠模型研究进一步表明，FMT可通过改善大鼠外周免疫炎症微环境，阻断肠道炎症因子向CNS传导，进而减轻神经炎症，缩短癫痫发作持续时间。肠道菌群可通过调节神经递质合成，影响CNS功能，而癫痫患者常伴有神经递质紊乱。FMT重建的肠道菌群及色氨酸代谢通路可促进肠道5-羟色胺合成，而5-HT可通过脑-肠轴调节神经兴奋性；FMT调控的稳态肠道微环境及代谢产物可调节多巴胺代谢，抑制多巴胺受体过度激活，进而抑制神经元异常放电及癫痫发作。此外，GABA作为CNS主要的抑制性神经递质，其水平降低是癫痫发作的重要原因。

出自《粪菌移植抑制癫痫发作及其神经保护作用的机制》作者崔彦珍，王文增，陈宏。