FMT可通过双向重塑肠道菌群结构，恢复产SCFAs菌、产GABA菌等功能菌群丰度，修复菌群代谢通路，提升有益菌代谢产物的合成与分泌，同时抑制致病菌过度增殖，减少有害代谢产物的生成，从而纠正肠道菌群代谢失衡，调节中枢神经兴奋性，抑制癫痫发作。其中，SCFAs为肠道菌群最主要的能量与信号代谢产物，而丁酸是SCFAs中含量最高、作用最强、最易透过血脑屏障调控CNS功能的核心成分，可通过激活CNS中的GABA受体，促进Cl－内流，增强抑制性神经递质的作用，直接降低神经兴奋性，还可通过抑制组蛋白去乙酰化酶、促进脑源性神经营养因子表达，增强神经元抗损伤能力，减轻神经元异常放电诱发的癫痫发作，同时可抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体激活，减少Ca2＋内流，阻断兴奋性神经递质介导的神经过度兴奋，最终发挥抑制癫痫发作的作用。

多项动物实验表明，FMT可通过调节肠道菌群代谢产物如丁酸及升高神经递质如GABA、BDNF的表达水平，抑制癫痫发作。肠道屏障是阻止肠道内有害物质进入血液循环的重要防线，而癫痫患者的肠道屏障通透性增加，极易引发内毒素血症及神经炎症。FMT可通过双向重塑肠道菌群结构保护肠道屏障功能，如供体有益菌及SCFAs等肠道菌群代谢产物可促进肠道上皮细胞紧密连接蛋白表达，降低肠道屏障通透性；供体菌群分泌的多糖及有益代谢产物可增加杯状细胞数量，促进黏蛋白2分泌，增厚黏液层，进而阻止致病菌与肠道上皮接触。

此外，FMT重塑的肠道菌群可抑制肠道上皮细胞凋亡，维持肠道上皮完整性。而宿主肠道屏障功能的改善可有效减少神经毒性物质入脑，阻断外周炎症向CNS传导，进而抑制小胶质细胞过度活化与CNS促炎因子释放，减轻神经炎症损伤，降低神经兴奋性，从而遏制痫性电活动的产生与扩散，最终抑制癫痫发作。

出自《粪菌移植抑制癫痫发作及其神经保护作用的机制》作者崔彦珍，王文增，陈宏。