研究表明，癫痫患者肠道内产GABA菌的丰度显著降低。而FMT可通过移植产GABA菌，增加宿主肠道及CNS中GABA水平，进而调节神经兴奋性。同时神经元抑制性与兴奋性信号的相对平衡可稳定神经元膜电位，抑制神经元异常去极化与过度同步放电，阻断痫性电活动的起始与扩散，从而抑制癫痫发作。动物实验证实，FMT可有效提高癫痫模型小鼠肠道5-HT及海马区BDNF的表达水平，改善神经兴奋性，进而抑制癫痫发作。

另有动物实验表明，FMT可通过上调宿主肠道产GABA菌丰度，提高外周组织与CNS中GABA水平、平衡兴奋性与抑制性神经递质的比例，并激活胰高血糖素样肽1受体通路，抑制神经元异常放电，最终发挥抗癫痫作用。除抑制癫痫发作外，FMT还可通过抑制神经元凋亡、保护神经元，调节氧化应激、减轻神经损伤及修复神经环路、改善认知功能发挥神经保护作用，最终实现对癫痫患者的精准治疗。癫痫发作时，神经过度兴奋导致Ca2＋内流增加，而Ca2＋大量内流会引发线粒体膜电位下降、启动线粒体凋亡通路，促进促凋亡蛋白Bax转位与细胞色素C释放，进而激活下游凋亡级联反应，最终促使神经元凋亡，加重病情。

FMT具有神经保护作用，具体机制包括：FMT及肠道菌群代谢产物可增加抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2的表达，减少促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白的表达；而Bcl-2主要定位于线粒体外膜，可与Bax结合形成异源二聚体，抑制Bax寡聚化并在线粒体膜上形成凋亡孔道，从而维持线粒体膜结构完整与膜电位稳定，阻止线粒体释放细胞色素C、凋亡诱导因子等促凋亡递质，避免下游Caspase家族蛋白酶级联激活，从源头上阻断内源性线粒体凋亡通路，进而抑制神经元凋亡。

出自《粪菌移植抑制癫痫发作及其神经保护作用的机制》作者崔彦珍，王文增，陈宏。