TPOAb与TgAb滴度的降低，也意味着甲状腺自身抗原暴露减少和免疫耐受重建，当免疫攻击减弱，甲状腺滤泡破坏减少，激素泄漏入血的“甲状腺毒症“现象便得以更快缓解，从而使FT3、FT4水平下降，并反馈性促使垂体分泌的TSH回升。另外，本研究在研究组内进行的动态监测发现，其在初诊及肝脏支持疗程、肾上腺恢复疗程、肠道平衡疗程结束时的％LYMPH、CD5+CD19+、CD23+CD19+、CD16-CD56bright+CD3-CD19-比例有统计学意义，这提示功能医学疗法治疗期间，患者可能伴随免疫功能的动态变化。其中％LYMPH的阶梯式下降反映整体免疫激活状态缓解，CD16-CD56bright+CD3-CD19-的提升则提示免疫调节功能可能得到增强；CD5+CD19+比例下降与TPOAb/TgAb下降趋势同步，提示B细胞相关免疫活化可能参与抗体滴度下降过程。

本研究观察到CD23+CD19+在治疗过程中呈动态波动，其在肝脏支持阶段下降、肾上腺恢复阶段升高、肠道平衡阶段再次回落。这一变化的具体机制尚不完全清楚，推测其可能涉及抗氧化与抗炎调节、压力－免疫轴再平衡、肠道屏障功能修复等多个环节，未来需要通过检测氧化应激指标、压力激素水平及肠道通透性标志物等进一步研究验证。

上述免疫调节效应的实现，可能源于功能医学综合干预策略的协同作用。环境毒素规避则减少了外源性内分泌干扰物对免疫系统的持续挑衅；配合营养支持直接作用于免疫细胞，促进抗炎因子产生、抑制Th1和Th17等促炎性T细胞亚群分化，继而抑制细胞免疫对甲状腺组织的攻击。

出自《功能医学疗法对甲亢期桥本甲状腺炎女性免疫系统的影响和疗效》作者崔昭婷，苏丽 ，杨杰。