多项动物实验从双向重塑肠道菌群角度证实，FMT可通过上调抗氧化酶活性、降低氧化产物水平，减轻神经元氧化损伤，进而发挥神经保护作用。癫痫发作可导致神经环路受损，引发认知障碍；而FMT可通过抑制致病菌增殖、促进有益菌定植的双向调控肠道菌群机制修复神经环路，改善认知功能，具体包括：突触是神经环路信息传递的核心结构。FMT可增加突触密度及突触相关蛋白的表达，强化神经元之间的信号传导，提升突触传递效率，重建受损的认知相关神经环路，保障学习、记忆等认知信号的正常传导与归属，进而改善认知功能。海马体是调控学习记忆的核心脑区，癫痫发作会抑制海马神经元功能、加剧海马神经元丢失。

FMT可通过肠道菌群代谢产物介导的信号通路，促进神经干细胞增殖并促使其向功能性神经元分化，补充海马区受损神经元，重构海马神经环路，恢复认知相关中枢结构与功能的完整性，从而提升学习记忆能力，改善认知功能。癫痫发作引发的炎症应激、血管内皮损伤会降低脑灌注量，导致脑组织缺血缺氧，进一步加剧神经环路损伤与认知功能衰退。FMT可通过改善肠道屏障功能、减轻全身炎症反应，修复脑血管内皮功能、改善脑微循环，维持神经元的正常代谢与活性，保障神经环路稳定运转，为突触修复、神经发生提供物质基础，间接减轻认知功能损伤。多项动物实验证实，FMT可显著升高癫痫模型大鼠海马区BDNF表达水平，提升神经干细胞增殖率与新生神经元存活率，促进受损神经环路重构。另有多项临床研究表明，FMT可通过双向重塑肠道菌群结构和功能调控神经可塑性、改善脑血流灌注，进而减轻药物难治性癫痫相关认知障碍。

综上所述，FMT凭借其对肠道菌群的双向重塑能力在癫痫治疗领域展现出独特且重要的价值，FMT可通过调节肠道菌群结构、恢复肠道微生态平衡，调控肠道菌群代谢产物、调节神经兴奋性，保护肠道屏障功能、减少神经毒性物质入脑，调节免疫炎症平衡、减轻神经炎症及调节神经递质平衡、稳定神经兴奋性，从而抑制癫痫发作，还可通过抑制神经元凋亡、保护神经元，调节氧化应激、减轻神经损伤，修复神经环路、改善认知功能，从而发挥神经保护作用，进而形成“抑制癫痫发作-保护神经”的双重治疗效应，这不仅契合癫痫临床治疗的核心需求，更深化了临床对“脑-肠轴”理论在神经系统疾病中的应用认知。

出自《粪菌移植抑制癫痫发作及其神经保护作用的机制》作者崔彦珍，王文增，陈宏。